เรื่องโดย เดโช สุรางค์ศรีรัฐ
เป็นเรื่องที่ทุกคนยอมรับกันตามธรรมชาติว่าเมื่อเวลาผ่านไปก็ย่อมต้องแก่ชราลงโดยไม่มีใครหลีกเลี่ยงได้ เราเข้าใจกันว่าเมื่ออายุเพิ่มมากขึ้น ระบบร่างกายต่าง ๆ ก็จะต้องเสื่อมลงไปด้วย แต่เคยสงสัยกันหรือไม่ว่า ทำไมถึงเป็นแบบนั้น และในทางวิทยาศาสตร์แล้ว ความแก่คืออะไร ?
นักวิทยาศาสตร์พยายามวิจัยเพื่อหาสาเหตุของความแก่ชรามาเป็นเวลานาน ซึ่งก็ยังไม่มีใครระบุสาเหตุที่ชัดเจนได้ แต่จากความก้าวหน้าของงานวิจัยในปัจจุบันทำให้เราเข้าใจว่าความแก่ชราและโรคที่มาพร้อมกันนั้นมีลักษณะจำเพาะหลายอย่าง โดยที่ยอมรับกันมีอยู่ 8-9 ปัจจัย เช่น ดีเอ็นเอถูกทำลายทำให้จีโนมขาดเสถียรภาพ การสึกกร่อนของปลอกหุ้มโครโมโซม (เทโลเมียร์) การสะสมของเซลล์เสื่อมสภาพจนทำให้เซลล์เกิดการอักเสบ อย่างไรก็ตาม ดร.เดวิด ซินแคลร์ (David Sinclair) นักวิทยาศาสตร์ด้านพันธุศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด ผู้มีการตีพิมพ์งานวิจัยมากกว่า 170 เรื่อง มีสิทธิบัตรมากกว่า 50 ฉบับ และเป็นนักวิจัยด้านเวชศาสตร์ชะลอวัยที่มีชื่อเสียงอันดับต้น ๆ ของโลก เชื่อว่าความแก่ชรามีสาเหตุหลักเริ่มต้นมาจากการขาดหายไปของข้อมูลในร่างกายของเรา
เมื่อพูดถึงข้อมูลในร่างกายของเรา ทุกคนอาจจะนึกถึงข้อมูลทางพันธุกรรมในดีเอ็นเอ (DNA) หรือรหัสพันธุกรรมที่เข้ารหัสด้วยคู่เบส A, T, C และ G โดยส่วนหนึ่งของลำดับเบสดีเอ็นเอที่ถอดรหัสออกมาเพื่อสร้างโปรตีนที่ทำหน้าที่ใด ๆ ได้เรียกว่า ยีน (gene) หรือชุดคำสั่งสำหรับการทำงานส่วนหนึ่ง ๆ ในร่างกาย ส่วนลำดับเบสดีเอ็นเอทั้งหมดเราเรียกว่า จีโนม (genome) หรือชุดคำสั่งขนาดใหญ่ที่ใช้สร้างเซลล์แต่ละส่วนในร่างกายและออกคำสั่งว่าควรจะทำงานอย่างไร แต่งานวิจัยในปัจจุบันค้นพบว่าจริง ๆ แล้วยังมีข้อมูลอีกส่วนหนึ่ง คือ ข้อมูลเอพิเจเนติกส์ (epigenetics) หรือข้อมูลสำหรับกระบวนการควบคุมเหนือพันธุกรรม ซึ่งเป็นกระบวนการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของเซลล์โดยไม่เปลี่ยนแปลงรหัสดีเอ็นเอ
ข้อมูลเอพิเจเนติกส์เก็บอยู่ในโครงสร้างที่เรียกว่า โครมาทิน (chromatin) ซึ่งเป็นโครงสร้างที่ทำหน้าที่เก็บจีโนมและควบคุมการแสดงออกของยีนต่าง ๆ โดยข้อมูลนี้เองเป็นสิ่งที่ควบคุมการสร้างตัวเราขึ้นมาจากเซลล์ไข่ที่ได้รับการผสมเพียง 1 ใบ ดร.เดวิดเปรียบเทียบข้อมูลเอพิเจเนติกส์ว่าเป็นเหมือนซอฟต์แวร์ที่กำกับเซลล์ที่มีดีเอ็นเอเหมือนกันทุกอย่าง รู้ว่าควรจะอ่านดีเอ็นเอส่วนไหน เพื่อเป็นเซลล์ชนิดใด ควรจะเป็นเซลล์ประสาทหรือเซลล์ผิวหนัง เป็นต้น หรือหากเปรียบเทียบให้เข้าใจง่ายขึ้น ดีเอ็นเอเหมือนข้อมูลในหนังสือเรียนเล่มใหญ่ เอพิเจเนติกส์เหมือนกระดาษโน้ตที่แปะไว้ว่าถ้าจะสร้างสิ่งนี้ให้ไปดูตรงบทนี้ หน้านี้ หากกระดาษโน้ตขาดไปบางส่วน เราก็อาจจะอ่านข้อมูลได้ไม่ครบ แต่ว่าข้อมูลจริง ๆ นั้นยังอยู่
ดร.เดวิดเชื่อว่ากระบวนการแก่ชราก็เป็นเช่นนี้เหมือนกัน เมื่อเวลาผ่านไป ข้อมูลดีเอ็นเอของเราแทบจะไม่เคยเสียหายแต่ข้อมูลเอพิเจเนติกส์จะเริ่มขาดหายไป ส่งผลให้การแสดงออกของเซลล์ไม่เหมือนเดิม ดังนั้นหากเราซ่อมข้อมูลเอพิเจเนติกส์เพื่อให้แต่ละเซลล์ทำงานได้อย่างที่ควรเป็น เราก็จะย้อนความชราได้ ซึ่งข่าวดีก็คือ งานวิจัยในปัจจุบันบ่งชี้ว่าข้อมูลเอพิเจเนติกส์สามารถซ่อมแซมและเปลี่ยนแปลงได้ผ่านกลไกในร่างกายของเรานี่เอง
สมมติฐานนี้ได้รับการยอมรับมากขึ้นเรื่อย ๆ จากการค้นพบและความเข้าใจที่มากขึ้นเกี่ยวกับยีนและกลไกการทำงานที่เกี่ยวข้องกับวงจรการอยู่รอด โดย ดร.เดวิดให้ความสำคัญกับยีน 3 กลุ่ม คือ 1) เซอร์ทูอิน (sirtuin) พบได้ในสิ่งมีชีวิตตั้งแต่ยีสต์จนถึงมนุษย์ ทำหน้าที่เกี่ยวข้องกับกลไกป้องกันเซลล์จากภาวะที่ต้องเอาตัวรอด เช่น การเป็นโรค ด้วยการส่งสัญญาณให้เกิดการซ่อมแซมเซลล์ เพื่อลดการเสื่อมสภาพ 2) mTOR (mammalian target of rapamycin) ซึ่งเกี่ยวข้องกับกลไกที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ เมื่อถูกยับยั้งจะทำให้เซลล์เข้าสู่สภาวะตั้งรับและรีไซเคิลเซลล์เก่า และ 3) AMPK (AMP-activated protein kinase) ซึ่งเกี่ยวข้องกับกลไกการควบคุมระบบเผาผลาญเพื่อตอบสนองต่อระดับพลังงานที่ต่ำ กลไกเหล่านี้จะถูกกระตุ้นให้ทำงานเพื่อตอบสนองต่อความเครียดทางชีววิทยา ประเด็นสำคัญอยู่ที่หากความเครียดทางชีววิทยานั้นไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์อย่างถาวร การกระตุ้นการทำงานของกลไกเหล่านี้ก็จะช่วยซ่อมแซมเซลล์ต่าง ๆ และทำให้ร่างกายแข็งแรงขึ้นกว่าเดิม เป็นที่มาของทฤษฎีกระบวนการฮอร์มีซิส (hormesis) หรือแนวคิดที่ว่า ถ้าสิ่งที่ทำก่อให้เกิดความยากลำบากทางชีวภาพแต่ไม่มากเกินไปจะทำให้ร่างกายแข็งแรงมากขึ้น
วันนี้ผมขอพักไว้เท่านี้ก่อน หวังว่าทุกท่านจะเข้าใจทฤษฎีและกลไกที่เกี่ยวข้องกับเรื่องความแก่ชรากันมากขึ้น ในฉบับหน้าผมจะมาเล่าวิธีการที่ ดร.เดวิดแนะนำเพื่อช่วยยืดอายุทางชีวภาพของเรา ซึ่งความรู้จากงานวิจัยใหม่ ๆ เหล่านี้อาจทำให้ในอนาคต การมีอายุถึง 100 ปี กลายเป็นเรื่องธรรมดา ในขณะที่คนอายุ 70 ปี ยังแข็งแรงเทียบเท่ากับคนอายุ 40 ปีในปัจจุบัน คำแนะนำหลาย ๆ อย่างจาก ดร.เดวิด เป็นสิ่งที่เราทำได้ด้วยตนเองแบบไม่ยากเย็นนัก ดังเช่นตัวอย่างหนึ่งที่เรารู้จักกันก็คือการออกกำลังกายนั่นเอง แล้วพบกันครับ
ข้อมูลเพิ่มเติมจากงานวิจัยล่าสุดที่เกี่ยวข้องกับบทความนี้
- อนุมูลอิสระ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความสัมพันธ์กับความแก่ แต่ไม่ได้เป็นต้นเหตุของการแก่ และงานวิจัยจำนวนมากในหนูแสดงให้เห็นแล้วว่าสารต้านอนุมูลอิสระไม่สามารถช่วยให้มีอายุยืนยาวขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
- การโคลน (cloning) เป็นสิ่งที่พิสูจน์ว่าความแก่ไม่ได้เกิดจากการกลายพันธุ์ภายในนิวเคลียสของดีเอ็นเอ เนื่องจากหากเป็นเช่นนั้น สัตว์โคลนนิงควรมีอายุขัยเฉลี่ยน้อยกว่าปกติ ซึ่งงานวิจัยในปัจจุบันได้พิสูจน์ให้เห็นแล้วว่าสัตว์โคลนนิง ได้แก่ แพะ แกะ หนู และวัวนั้นมีอายุขัยเทียบเท่าปกติ
อ้างอิง
- หนังสือแก่ช้า อายุยืน (Lifespan) David Sinclair
- Podcast (Youtube): The Science Behind Why We Age | Lifespan with Dr. David Sinclair #1
About Author
